Aktualności

Układ odpornościowy: fagocyty w trybie ataku

Układ odpornościowy: fagocyty w trybie ataku



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Komórki tuczne w szale

Makrofagi należą do białych krwinek i są ważną częścią układu odpornościowego. Jako tak zwane fagocyty pochłaniają inne komórki, patogeny lub pozostałości komórek i rozkładają je. Niemieccy naukowcy wykazali teraz, że te komórki mają dwie zupełnie różne twarze. Podczas gdy normalnie wykonują ważne zadania w zdrowych tkankach, po zarażeniu przechodzą na zwykły tryb ataku i wyruszają na polowanie.

W ramach aktualnych badań naukowcy z Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn rozszyfrowali, w jaki sposób makrofagi rażąco zmieniają swój metabolizm, aby polować i niszczyć patogeny. Odkrycia mogą zaowocować między innymi nowymi metodami leczenia chorób autoimmunologicznych. Badanie zostało niedawno opublikowane w czasopiśmie Immunity.

Nos dla patogenów

Jak donosi zespół badawczy, makrofagi mają na swojej powierzchni liczne czujniki, za pomocą których mogą wykrywać intruzów. Można nawet mówić o „wąchaniu”, ponieważ tak zwane receptory toll-like działają podobnie do receptorów węchowych w nosie.

Sygnał inicjuje tryb ataku

Kiedy receptory dostrzegają określone sygnały chemiczne, są aktywowane i wywołują rodzaj alarmu. Ten alarm powoduje wyzwolenie szeregu reakcji wewnątrz komórki. „Na tym etapie makrofagi inicjują reakcję zapalną” - wyjaśnia Mario Lauterbach z zespołu badawczego. Po raz pierwszy naukowcy rozszyfrowali, w jaki sposób makrofagi zmieniają swój metabolizm i jakie ma to skutki.

Oddzielny receptor dla każdego „zapachu”

Zgodnie z obecnymi badaniami istnieje wiele różnych grup receptorów podobnych do opłat. Każda grupa specjalizuje się w innym „zapachu”. W toku ewolucji ta kompilacja powstała, aby móc reagować na najważniejsze sygnały o niebezpieczeństwie.

Na przykład jeden z tych receptorów reaguje na lipopolisacharydy (LPS), które są ważnymi składnikami ścian komórkowych bakterii. „Teraz skonfrontowaliśmy makrofagi z LPS i zbadaliśmy, co dzieje się w ciągu kilku minut i godzin później” - powiedział Lauterbach.

Kiedy atakują makrofagi

Naukowcy wykazali, że metabolizm komórkowy zmienia się masowo wkrótce po kontakcie z LPS. Po pierwsze, fagocyty wchłaniają więcej glukozy z otoczenia. O dziwo, makrofagi nie wykorzystują cukru do wytwarzania energii, ale wytwarzają z niego grupy acetylowe podobne do kwasu octowego.

Interferencja DNA wzmacnia makrofagi

Utworzone w ten sposób grupy acetylowe są teraz przyczepione jak znaczniki w pewnych punktach DNA w jądrze komórkowym. To rozluźnia zwinięte DNA, a niektóre geny można odczytać łatwiej i szybciej. „Są to na przykład systemy dziedziczne, które są odpowiedzialne za uwalnianie przekaźników stanu zapalnego lub poprawiają mobilność makrofagów” ​​- wyjaśnia Lauterbach.

Dostrajanie genów

Zdaniem naukowców odkryty mechanizm umożliwia makrofagom precyzyjne dostrojenie odpowiedzi genetycznej na patogeny. Zwiększa to ich skuteczność, jeśli znają już patogen, tj. Jeśli organizm został już nimi zainfekowany. Jest to podobna zasada, którą szczepienie wykorzystuje i może prowadzić do nowych strategii szczepień.

Nowe punkty wyjścia do terapii

Odkrycia mogą również przyczynić się do opracowania nowych terapii chorób autoimmunologicznych, ponieważ odpowiedź immunologiczna jest błędna lub zbyt silna w przypadku wielu chorób, takich jak reumatyzm, cukrzyca czy stwardnienie rozsiane. "Jest możliwe, że można wpłynąć na odkryty przez nas mechanizm w taki sposób, że hamuje on szkodliwe mechanizmy zapalne bez zbytniego tłumienia układu odpornościowego jako takiego" - dodaje dyrektor naukowy prof. Śliniaczek Eicke. Może to zapobiec ciągłemu atakowi fagocytów bez rzeczywistych najeźdźców. (czas.)

Informacje o autorze i źródle

Ten tekst jest zgodny ze specyfikacjami literatury medycznej, wytycznymi medycznymi i aktualnymi badaniami oraz został sprawdzony przez lekarzy.

Redaktor magisterski (FH) Volker Blasek

Puchnąć:

  • Mario A. Lauterbach, Jasmin E. Hanke, Eicke Latz, u.a .: Sygnalizacja receptora Toll-like odradza metabolizm makrofagów i promuje acetylację histonów poprzez ATP-liazę cytrynianową; Immunity, 2019, cell.com
  • Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn: Jak komórki odpornościowe przechodzą w tryb ataku (dostęp: 18 grudnia 2019 r.), Uni-bonn.de


Wideo: Prawa Mendla - Tajniki genetyki (Sierpień 2022).